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/ Software Vault: The Diamond Collection / The Diamond Collection (Software Vault)(Digital Impact).ISO / cdr16 / med9505a.zip / M9550126.TXT < prev    next >
Text File  |  1995-03-04  |  3KB  |  48 lines
  1.        Document 0126
  2.  DOCN  M9550126
  3.  TI    Role of IL-2 and IL-4 in exacerbations of murine antigen-induced
  4.        arthritis.
  5.  DT    9505
  6.  AU    Jacobs MJ; van den Hoek AE; van Lent PL; van de Loo FA; van de Putte LB;
  7.        van den Berg WB; Department of Rheumatology, University Hospital
  8.        Nijmegen, The; Netherlands.
  9.  SO    Immunology. 1994 Nov;83(3):390-6. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/95137667
  11.  AB    In this study the roles of different T-cell subsets, and produced
  12.        cytokines, were investigated in an animal model for acute exacerbations.
  13.        Flare-up reactions are inducible in the chronic phase of a smouldering
  14.        antigen-induced inflammation by injection of a small amount of an
  15.        antigen into a hyper-reactive knee joint. In vivo treatment with
  16.        anti-CD4 monoclonal antibodies (mAb) almost totally blocked the flare
  17.        reaction, whereas anti-CD8 treatment did not exert any effect. The role
  18.        of T-helper 1 (Th1) cells in delayed-type hypersensitivity-resembling
  19.        diseases is generally entitled proinflammatory, whereas Th2 cells act in
  20.        an anti-inflammatory manner. To investigate the role of these T-cell
  21.        subsets in flare-up reactions, anti-interleukin-2 (IL-2) and anti-IL-4
  22.        mAb treatments were performed. Anti-IL-2 treatment partly blocked the
  23.        flare reaction, and anti-IL-4 treatment, although the result was
  24.        unexpected, blocked the flare more efficiently. Furthermore, when human
  25.        recombinant IL-2 (hrIL-2) and murine recombinant IL-4 (mrIL-4) were
  26.        co-injected with the antigen to test their ability respectively to
  27.        potentiate or down-regulate the flare reaction, both cytokines
  28.        demonstrated additional pro-inflammatory effects, although hrIL-2 was
  29.        more potent than mrIL-4. The mere effect of hrIL-2 and mrIL-4 was
  30.        studied by direct injection into a hyperreactive joint. No flare-up
  31.        reaction or cell-influx could be induced, suggesting that other
  32.        mediators are needed to exert pro-inflammatory effects of IL-2 or IL-4.
  33.        We conclude that not only Th1 cells, but also Th2 lymphocytes (at least
  34.        regarding IL-4 production) may play a pro-inflammatory role in flare-up
  35.        reactions of chronic arthritis. Considering therapeutic application of
  36.        Th2 cell-derived cytokines, one should be aware of the possible
  37.        pro-inflammatory potential of IL-4.
  38.  DE    Acute Disease  Animal  Antibodies, Monoclonal/ADMINISTRATION & DOSAGE
  39.        Arthritis/*IMMUNOLOGY  Female  Immunization  Interleukin-2/PHYSIOLOGY
  40.        Interleukin-4/PHYSIOLOGY  Interleukins/*PHYSIOLOGY  Mice  Mice, Inbred
  41.        C57BL  Support, Non-U.S. Gov't  T-Lymphocytes,
  42.        Helper-Inducer/*IMMUNOLOGY  Th1 Cells/IMMUNOLOGY  Th2 Cells/IMMUNOLOGY
  43.        JOURNAL ARTICLE
  44.  
  45.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  46.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  47.  
  48.